《自然》杂志的研究表明,细菌的凝血依赖于聚集

   日期:2019-04-16     浏览:7    评论:0    
核心提示:根据芝加哥大学、美国国家过敏与传染病研究所和巴黎巴斯德研究所的最新研究,细菌可以直接导致人类血液和血浆凝结,而这一过程此
根据芝加哥大学、美国国家过敏与传染病研究所和巴黎巴斯德研究所的最新研究,细菌可以直接导致人类血液和血浆凝结,而这一过程此前被认为是在脊椎动物进化过程中丢失的。他们的研究结果将于11月2日发表在《自然化学生物学》网络版上。

这一发现将提高科学家对细菌感染期间凝血的理解,并可能导致治疗严重疾病(如败血症和炭疽)的新临床方法。

众所周知,血液在败血症或细菌感染时经常凝固,但这通常被认为是宿主的免疫和炎症反应。我们也知道细菌可以激活凝血前的因子,但之前我们还不知道细菌可以通过凝血阈值导致血凝块的形成。一旦凝块形成,它们就会生长繁殖。虽然这可能有助于防止细菌通过宿主的传播,但由于血管阻塞和受伤,它往往会导致严重的血管损伤。

凝块形成的关键是细菌的位置,而不是细菌的总数或浓度。换句话说,对于那些能够激活凝血因子的细菌,凝血只发生在一群细菌形成时。

“我们的研究表明,可以通过改变细菌的空间分布或聚集来控制凝血,”研究合著者、麻省理工学院科赫综合癌症研究所博士后助理克里斯蒂安·卡斯特鲁普说。“因此,考虑到细菌细胞的位置,而不仅仅是它们的存在与否和它们的总数,可能会显著改变我们对凝血的理解。”

作为芝加哥大学化学系Ismagilov实验室的研究生,Kastrup参与了这项研究,他是《自然》杂志上这篇论文的第一作者。芝加哥大学化学教授Rustem Ismagilov是本文的通讯作者。美国国家过敏和传染病研究所、巴黎巴斯德研究所和芝加哥大学癌症研究部门的研究人员共同撰写了这篇论文。

如果激活凝血的足够多的蛋白酶在细菌附近聚集而不是扩散,就会发生凝血。这项研究使用了炭疽杆菌(一种不会感染人类的安全菌株)。研究发现,在人类血液中,凝血需要锌金属蛋白酶InhA1的分泌,它直接激活凝血酶原和因子X,而不是通过因子XII或组织因子途径。

“我们将这种机制称为‘群体作用’,以区别于群体感应,在群体感应中,细菌根据它们的密度协调某些行为,”本-梅癌症研究所教授Tang Wei-Jen说。

他补充说,这项工作开辟了一个新的研究领域。“我们现在将探索群体行为的共性,以及群体行为如何影响进化动力学。”

Ismagilov说,这项研究的结果具有广泛的意义。“这项工作强调了细菌空间分布的重要性,而不仅仅是其在非线性生化网络功能中的平均浓度,”他说。
 
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