疱疹病毒劫持者

   日期:2019-01-12     浏览:29    评论:0    
核心提示:英国剑桥大学(University of Cambridge)的研究人员及其德国同事发现,引起普通感冒疮的病毒劫持了我们细胞内的机制,导致细胞分

英国剑桥大学(University of Cambridge)的研究人员及其德国同事发现,引起普通感冒疮的病毒劫持了我们细胞内的机制,导致细胞分解,帮助保护病毒免受我们免疫系统的攻击。

由单纯疱疹病毒1 (HSV-1)引起的普通感冒疮对大多数人来说是相对无害的,但对另一些人来说,它可能会导致危及生命的疾病。例如,在重症监护病房,这种病毒通常会导致严重的肺部感染。即使是健康人,在极少数情况下,它也能自发地引起大脑炎症,从而导致不可逆转的脑损伤。
病毒的遗传物质包括DNA,就像人类一样。HSV-1一旦进入人体细胞,就会将其DNA偷运到细胞核中,细胞核中的分子机制被用来读取DNA中包含的遗传信息,并将其转录成RNA分子。然后这种RNA决定细胞产生哪些蛋白质。
在细胞核中,病毒在感染后的几个小时内就会完全控制这一机制。它用它来制造自己的蛋白质并大规模制造新的病毒粒子。细胞蛋白质的形成很快就变得几乎无关紧要了。最后,宿主细胞死亡,成千上万的新病毒被释放出来,再次感染其他细胞。
来自剑桥大学医学部和德国维尔茨堡病毒学研究所的Lars Dolken教授,以及由Caroline Friedel教授领导的慕尼黑大学生物信息学小组,对感染过程进行了更详细的研究。今天,在《自然通讯》杂志上,他们报道了使用细胞培养来观察HSV-1如何感染人类结缔组织细胞(成纤维细胞),并检查在这一过程中细胞内的所有RNA分子发生了什么。研究人员利用成纤维细胞来观察病毒对细胞的作用,而不是先天免疫系统对病毒的反应。
在病毒进入细胞3到4个小时后,它会做一些意想不到的事情。通常,将DNA转录成RNA的过程在到达被转录基因的末端时停止。但是在这种情况下,人类细胞的DNA继续被转录成成千上万的核苷酸——DNA的A、C、G和t——并且经常跨越几个相邻的基因。这就产生了大量无用的RNA产物,无法再正确地转化为蛋白质。
多尔肯教授解释说:“这就像有人抄写一篇短篇小说,但他们并没有停在‘结尾’,而是在书的开头和结尾继续抄写所有版权、出版细节和ISBN编号。”“这会产生许多毫无意义、令人困惑和无用的信息。”
有趣的是,病毒DNA在整个感染过程中被精确转录。通过干扰我们自身细胞基因的转录过程,病毒的作用是使自身受益——它使细胞自我关闭,阻止免疫系统攻击病毒。它还可以增加病毒蛋白质的合成,从而帮助产生新的病毒颗粒。
这种新发现的机制给人的印象是,病毒也激活了细胞中的大量基因,但事实并非如此,这可能导致之前的研究错误地解释了实验数据。根据这些发现,数百个看似被病毒激活的细胞基因根本没有被翻译成蛋白质。
多尔肯说:“与以往只研究单个基因的研究不同,我们也没有发现病毒通常会阻碍细胞核内RNA的处理,即剪接。”“相反,它会导致不寻常的剪接事件,其中许多以前从未被观察到。”
来自剑桥、维尔茨堡和慕尼黑的研究小组在方法论上为这项工作设立了一个里程碑:通过单一的实验方法,可以记录在转录和处理RNA时发生的所有变化,以及它们对蛋白质生产的影响。

 
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